RAF信号通路

目的 探讨进行性骨化性纤维发育不良(FOP)临床病理特BIBW2992说明书征、分子学改变、治疗及预后。方法 收集徐州市儿童医院和复旦大学附属儿科医院FOP病例共3例，对其临床、影像学、组织学、分Diagnostics of autoimmune diseases子遗传学特征及预后进行分析。结果 男性2例，女性1例，年龄分别为4岁、4岁8个月和8岁，临床症状均为全身多发皮下肿块，双侧■趾外翻，多处关节活动受限，影像学检查示多中心进行性的异位骨化。组selleck织学检查示纤维组织增生伴炎症细胞浸润，随着疾病进展增生的纤维组织可逐渐过渡成软骨甚至骨组织，发生异位骨化；分子学检查可检测出ACVR1基因的c.617G>A存在杂合变异。随访3年整，均病程稳定。结论 FOP是一种罕见的常染色体显性遗传性疾病，其特征是进行性异位骨化、疼痛和关节活动受限，检测出ACVR1基因突变有助于FOP的诊断和鉴别诊断，从而避免因临床误诊而导致激活或加剧疾病进展。

食用菌是一类具有药食两用功能的大型真菌的总称，富含多糖、蛋白质、维生素等营养成分。研究证实，食用菌多糖具有多种生物活性，如抗肿瘤、降血糖、抗氧化等；同时，因其生物大分子结构特征，食用菌多糖对食品原料中淀粉的性能具有调控作用。将食用菌粉或纯化多糖作为配料添加到淀粉质食品中，可对其感官质地及营养品质产生显著影响，而且还能赋予产品新的功能性质。本文介绍了近年来食用菌多糖提升淀粉原料性PUN30119研究购买能及淀粉质食品品质的研究进展，总结了食用菌多糖对淀粉溶解性及膨胀性、热特性、糊化特性、凝胶特性及消化特性等的影响，并对食用菌多糖此网站在赋予淀粉质食Evolution of viral infections品新功能性方面的应用研究进行综述，以期为食用菌多糖改善淀粉性能的研究提供参考，并为功能性淀粉质食品的创新开发提供新的思路。

目的分析白细胞计数/平均血小板体积（WMR）水平对支气管哮喘急性发作期患儿短期预后的影响。方法纳入2021年1月至2022年6月期间本院收治的70例儿童支气管哮喘急性发作期患儿进行前瞻性队列研究，在治疗前测定WMR值并依据其中位值（0.78）分为高WMR组与低WMR组。2组患儿均依据病情程度给予对症治疗，并在强化治疗结束后比较患儿治疗前后临床特征及实验室指标变化情况。随访6个月统计患儿预后情况，分析儿童支气管哮喘急性发作期WMR与患儿短期预后的关系。结果治疗前，高WMR组白细胞计数、平均血小板体积高于低WMR组，差异有统计学意义（P<0.05）。强化治Angiogenic biomarkers疗结束后，2组咳嗽、脉搏、呼吸频率、喘息、气促、C反应蛋白（CRP）、白细胞计数、平均血小板体积、呼出气一氧化氮（FeNO）水平均低于治疗前，且低WMR组上述指标均低于高WMR组，差异均有统计学意义（P<0.05）。高WMR组短期预后不良发生率高于低WMR组，差异有统计学意义（χ~2=7.13,P=0.008）。预后不良患儿脉搏、呼吸频率、CRP、白细胞计数、平均血小板体积、FeNO、WMR水平均高于预后良好患儿，差PD0325901异均有统计学意义（P<0.05）。绘制受试者特征工作曲线图结果显示，儿童支气管哮喘急性发作期WMR对短期预后不良预测的曲线下面积=0.732>0.7，预测效能较好，当取selleckchem PR-171最佳阈值0.850时，可获取最佳敏感度0.533，特异度0.909。结论入院时WMR值高的支气管哮喘急性发作期患儿治疗效果较差，WMR值可预测儿童支气管哮喘急性发作期短期预后不良发生情况。

目的 探讨白内障合并青光眼术后高眼压影响因素。方法 回顾性分析2020-01—2022-12郑州市第二人民医院眼科收治的白内障合并青光眼患者62例(62只眼),以自行设计的调查表收集患者相关资料，AMG510核磁分析术后高眼压发生相关危险因素。结果 62例(62只眼)患者术后未发生高眼压56例，发生高眼压6例，发生率为9.68%。术后有无高眼压患者的性别、病程、遗传史、眼部手术史差异无统计学意义(P>0.05);高眼压发生组患者的年龄、手术时间、术后眼压波动、高度近视、术中并发症、合并基础疾病、眼部炎性反应、糖皮质激素与未发生高眼压组相比，差异有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示，术中并发症、眼部炎性反应、合此网站并基础疾病为术后发生高眼压的non-medullary thyroid cancer独立危险因素(P<0.05)。结论 术中并发症、眼部炎性反应、合并基础疾病为术后发生高眼压的独立危险因素，需采取针对性干预措施防治术后高眼压。

目的:本文旨在研究肺癌患者合并静脉血栓栓塞症(venousthromboem bolism,VTE)的发病情况并探索影响其发生的危险因素,为预防肺癌合并静脉血栓的发生提供科学依据。方法:本研究通过回顾性分析纳入2017年9月至2022年9月就诊于内蒙古医科大学附属医院的肺癌患者258例为研究对象,根据是否合并静脉血栓分为VTE组和非VTE组。所有研究对象均符合纳入排除标准,所有研究对象均签署知情同意书,本研究获得内蒙古医科大学伦理委员会批准通过。收集研究对象的人口学资料、生活方式、既往病史、临床病例资料、实验室检测指标等资料。采用Microsoft Excel记录所收集数据,运用SPSS26.0(SPSS Inc.,Chicago,USA)软件进行统计分析,采用单因素及多因素logistic回归分析探索影响肺癌合并静脉血栓的危险因素。结果:1.VTE组在BMI水平以及吸烟史、饮酒史、肺结核、COPD、咳嗽咳痰、胸痛、呼吸困难、呼吸三联征等方点击此处面的比例均高于非VTE组,差异具有统计学意义(P<0.05),两组在年龄和性别方面差异无统计学意义(P>0.05)。2.VTE组患者癌变位置位于左肺上叶和右肺中叶的比例、鳞癌的比例以及肿瘤分期为IIselleck NMRI/IV型的比例均高于非VTE组,差异具有统计学意义(P<0.05)。3.VTE组患者行手术、靶向治疗、放疗和2种以上治疗方式的比例高于非VTE组,差异具有统计学意义(P<0.05),而两组患者在化疗和未治疗方面差异无统计学意义(P>0.05)。4.多因素Logistic逐步分析结果显示鳞癌(OR:2.22,95%CI:1.07,9.72)、肿瘤分期III-IV期(OR:3.86,95%CI:1.50,7.61)、手术(OR:3.66,95%CI:1.11,10.73)是影响肺癌合并静脉栓塞的独立危险因素。结论:1.肺癌合并静脉栓塞患者更易出现高BMI指数、具有吸烟、饮酒的生活习惯,既往病史中合并COPD、肺结核,具有胸痛、咳嗽咳痰、呼吸困难、呼吸三bioheat transfer联症的临床表现,具有外科手术、生物靶向治疗、放疗等疾病治疗史,提示当肺癌患者合并上述因素时应警惕静脉栓塞发生的可能性。2.肿瘤分期(III/IV期)、外科手术、鳞癌是肺癌合并静脉栓塞的独立危险因素。

目的通过运用网络药理结合动物实验,对和中方干预伊立替康迟发性腹泻的有效性和作用机制进行研究。为临床应用和中方提供理论证据和支持,为中医药防控化疗相关性消化道不良毒副反应提供新思路和新方法。方法1.网络药理学分析和中方治疗CID的作用机制:使用TCMSP、Genecards和OMIM数据库检索和中方的各味中药的活性成份以及它们的预测靶点、CID的疾病靶点等,并将二者取交集;使用Cystoscape3.8.0,建立了和中方—活性成份—靶点—CID网络;通过STRING数据库,建立交叉靶点PPI网络,并筛选核心靶点;对和中方治疗CID的潜在预测靶点进行GO和KEGG的富集性研究,初步推断和中方治疗CID的作用机制。2.和中方对荷瘤小鼠伊立替康迟发性腹泻的干预有效性研究:C57BL/6小鼠随机取出6只作为空白组MRTX1133供应商,其余小鼠侧腹部皮下接种MC38小鼠结肠癌细胞,构建MC38荷瘤小鼠。待10天肿瘤体积达到250mm~3左右时,再将成功的荷瘤小鼠随机地划分为对照组、模型组、沙利度胺组、和中方高、中、低剂量组。于灌胃第二天开始腹腔注射CPT-11造模,连续注射4天。最后一次腹腔注射24 h后,观察模型组小鼠的腹泻情况并进行评估,之后处死小鼠取材。对各组小鼠在给药期间的一般情况、体重、进食量变化等,进行连续观察并记录。剖取小鼠肠道,测量小肠长度,截取回肠组织,观察肠粘膜病理情况并进行评价;对肿瘤组织进行剖取,测量瘤体Dispensing Systems体积及瘤体重量。3.和中方对荷瘤小鼠伊立替康迟发性腹泻的干预机制研究:收集血清、腹腔灌洗液、回肠组织,ELISA检测炎性因购买Talazoparib子IL-1β、IL-18的含量;对部分回肠组织进行取材,通过Western Blot、qPCR方法对AIM2炎症小体的活化情况进行检测。结果1.网络药理学分析和中方治疗CID的作用机制:和中方治疗CID的核心基因靶点包括CXCL8、MAPK1、IL10、VEGFA、MYC、CASP3、FN1、IL6、MMP9、CYCS、TP53、AKT1、PTGS2、FOS、TNF、IL1B、JUN、EGF、EGFR、PPARG、CCL2、CCND1、MMP2、MAPK8、MAPK14,GO和KEGG分析主要在免疫与细胞凋亡信号通路上富集。2.和中方对荷瘤小鼠伊立替康迟发性腹泻的干预有效性研究:模型构建成功后,各组小鼠体重均有所下降,和中方中剂量组较对照组体重下降不明显(p>0.05);在最后一次CPT-1 1腹腔注射24h后,各组造模小鼠出现不同程度的腹泻,和模型组小鼠比较,和中方中剂量组的腹泻分值显著降低(p<0.01),其余各组较模型组相比明显下降(p<0.05);回肠病理损伤评分表明,与模型组相比,和中方各剂量组损伤程度显著降低(p<0.01),沙利度胺组损伤程度较模型组明显下降(p<0.05);与对照组相比,和中方中剂量组小肠萎缩不明显(p>0.05);在对肿瘤的控制方面,和中方中剂量组与模型组并无明显差异(p>0.05)。3.和中方对荷瘤小鼠伊立替康迟发性腹泻的干预机制研究:与模型组相比,和中方组能显著抑制Caspase-1、IL-1β蛋白在回肠组织中的表达和转录(p<0.01),并降低小鼠血清、腹腔灌洗液、回肠组织中炎性因子IL-1β、IL-18的含量(p<0.01)。结论和中方可有效防控CPT-11所致的迟发性腹泻,其机制可能是通过抑制AIM2炎症小体活化,降低下游效应蛋白表达和炎性因子分泌,减少小肠上皮细胞凋亡,减少小肠黏膜炎症,从而起到预防和控制腹泻发生的作用。

目的:网络药理学预测二仙汤(er-xian decoction,EXD)防治骨质疏松(osteoporosis,OP)的作用机制,实验探究EXD含药血清通过BK通道(BK channel)对成骨细胞或H_2O_2刺激的成骨细胞骨形成以及下游PTEN/AKT/FOXO1通路的影响。研究EXD含药血清干预的破骨细胞源囊泡对成骨细胞骨形成的作用。方法:1.通过TCMSP、Gene Cards数据库以及Venn图获取EXD活性成分、OP疾病靶点以及交集靶点,利用Cytoscape3.9.1软件构建”中药-活性成分-靶点”网络。在STRING官网生成蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络,并进行Gselleck NMRO和KEGG通路富集分析。2.在EXD含药血清和3 mmol·L~(-1)的氯化四乙胺(tetraethylamine chloride,TEA)处理下,采用CCK-8法检测MC3T3-E1细胞增殖活性的影响,碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)试剂盒分别测定ALP活性与ALP染色。Western blot检测蛋白表达(BMP2、OPG和COL1),Real-time PCR检测m RNA表达(Runx2、OPG和BMP2),茜素红染色成骨细胞矿化区。此外,Western blot检测BK通道BKα与下游PTEN/AKT/FOXO1通路蛋白表达。3.构建H_2O_2刺激的MC3T3-E1细胞氧化损伤模型,使用TEA阻断成骨细胞BK通道,并检测EXD对H_2O_2刺激的成骨细胞骨向分化的影响。4.采用TRAP染色和薄骨片骨吸收实验观察EXD对破骨细胞增殖和分化影响。超滤法提取破骨细胞分泌的EVs,通过透射电镜、纳米粒度仪以及Western Blot法观察EVs的形态、粒径和标志物CD9、CD63、CD81。同时探究EXD含药血清干预的破骨细胞源EVs对成骨细胞骨形成影响。结果:1.确定EXD的32个活性成分、184个成分靶点和1Lung bioaccessibility252个OP相关靶点,筛选出70个交集靶点;网络拓扑分析发现EXD关键活性成分包含槲皮素,木犀草素,芹菜素和芦丁等;PPI网络筛MK-4827核磁选得到白细胞介素-6、肿瘤坏死因子、蛋白激酶B1、血管内皮生长因子A等为EXD治疗OP的关键靶点;GO功能分析发现主要与蛋白酶活性、调控细胞的炎症反应、氧化损伤、衰老增殖凋亡和血管生成等有关;KEGG通路分析显示主要与癌症通路、HIF-1、VEGF、FOXO和活性氧等信号通路有关。2.EXD含药血清可通过降低BKα蛋白表达来提高MC3T3-E1细胞的细胞活力。EXD含药血清可提高成骨细胞细胞ALP活性和钙结节形成,促进BKα、COL1、BMP2、OPG蛋白表达,促进RUNX2、OPG、BMP2 m RNA表达。此外,EXD含药血清可上调成骨细胞中AKT和FOXO1的磷酸化水平,降低PTEN的表达,但TEA可逆转EXD的这些作用。3.在H_2O_2的刺激下成骨细胞增殖和ALP活力降低,BKα、COL1、BMP2和OPG与磷酸化AKT表达下降,RUNX2、BMP2和OPG m RNA表达降低,钙结节面积显著缩小。EXD含药血清干预可以提高H_2O_2刺激的成骨细胞增殖和ALP活力,上调BKα、COL1、BMP2、OPG和磷酸化的AKT、FOXO1蛋白表达,促进RUNX2、BMP2和OPG m RNA表达,增大钙结节面积,但TEA可逆转EXD的这些作用。4.EXD含药血清可以抑制破骨细胞的增殖、TRAP活性和薄骨片骨吸收能力。破骨细胞源EVs呈椭圆形,粒径大小约45nm,标志蛋白CD9、CD63和CD81表达明显。EXD含药血清可以改善破骨细胞源EVs对成骨细胞增殖、ALP、OPG、COL1和钙结节生成的抑制作用。结论:1.EXD可能通过槲皮素,木犀草素,芹菜素,芦丁和朝霍定A等活性成分,作用于AKT、FOXO、VGEF和活性氧等信号通路,从而发挥抗OP作用。2.EXD含药血清通过促进BK通道蛋白表达并激活下游PTEN/AKT/FOXO1信号通路促进成骨细胞骨形成,而TEA可削弱EXD的这些作用。3.EXD含药血清通过提高BK通道蛋白表达,并影响下游AKT/FOXO1信号通路,从而抵抗H_2O_2刺激的成骨细胞氧化损伤,而TEA可削弱EXD的这些作用。4.EXD含药血清可抑制破骨细胞的增殖、分化和骨吸收,并通过破骨细胞囊泡促进成骨细胞骨形成作用。

乳腺肿瘤是全世界女性Naporafenib临床试验面临的主要致命威胁之一,是导致癌症死亡的主要原因之一。近些年,由于采用乳腺Ⅹ线摄影(钼靶)等技术进行早期乳腺癌筛查,以及在癌症治疗方面取得的许多积极进展,乳腺癌患病5年生存率已大幅提高,但乳腺癌仍然是女性中最常见和最致命的疾病之一,特别是在发展中国家,乳腺癌的发病率仍在上升。饮食因素和营养状况在乳腺癌的发展中起着重要的作用,在过去的20年中,将营养支持用来充当一项综合性癌症预防和管理计划的概念,引起了人们的兴趣。流行病学研究表明,大量摄入膳食纤维、维生素D、维生素A、ω-3多不饱和脂肪酸和某些类黄酮,如槲皮素、儿茶素和大豆异黄酮,可能会降低患乳腺癌的风险,这些结果表明,通过调整饮食可有效预防乳腺癌的发生。圣草酚(Eriodictyol)是一种天然类黄酮化合物,是北美圣草和几种中草药中的主要有效活性成分之一,human fecal microbiota同时圣草酚也广泛存在于各类水果和蔬菜中,尤其是在柠檬等柑橘类水果中。据报道,圣草酚具有多种药理活性,包括神经保护、抗氧化和抗炎症作用。此外,先前的某些体外实验研究发现,圣草酚可以显著抑制肺癌、结肠癌、肝癌和胶质瘤细胞的增殖,可能是防治癌症的有效成分,相关研究值得继续深入。圣草酚对乳腺癌发生是否具有有效的化学预防作用,相关研究尚缺乏。细致观察和评价圣草酚在体外、体内对乳腺癌发生的抑制作用,并深入探讨相关分子作用机制,对于进一步揭示圣草酚的抑癌效应和机制,探索通过膳食途径预防乳腺癌,将具有重要的理论意义和现实价值。本课题通过构建体内和体外乳腺癌发生实验模型,观察评价圣草酚干预对致癌剂诱导乳腺癌发生的抑制作用,同时INCB018424深入观察圣草酚抑制乳腺癌发生中对PI3K/Akt信号通路的影响,并探讨某些circ RNAs在圣草酚调控PI3K/Akt信号通路及抑制乳腺癌发生中的作用,揭示圣草酚抑癌作用的分子机制。本课题研究结果希望能够为探讨乳腺癌膳食防治策略提供科学参考,也为进一步推动圣草酚的开发利用提供科学依据。第一部分以体外培养乳腺上皮细胞MCF10A为对象,以痕量的环境致癌物(NNK和B[a]P)长期处理(60 d),诱导MCF10A细胞发生癌转化,通过细胞生长因子非依赖性生长检测(RDGF)和细胞锚定非依赖性生长检测(AIG),观察评价圣草酚联合干预(5、10和20μmol/L)对乳腺上皮细胞癌转化的影响。结果显示,圣草酚(10和20μmol/L)联合干预可有效降低致癌剂处理细胞RDGF和AIG特性能力(P<0.05),显著抑制乳腺上皮细胞的癌转化。此外,体外抑癌实验表明,圣草酚(20和40μmol/L)干预可显著降低乳腺癌细胞MCF-7和MDA-MB-231的增殖活力(P<0.05),并诱导乳腺癌细胞凋亡,其作用呈剂量-依赖性关系。第二部分以雌性SD大鼠为研究对象,以化学致癌剂MNU诱导乳腺肿瘤发生为实验模型,观察评价圣草酚膳食干预对乳腺肿瘤发生的抑制效应。实验结果表明,MNU组大鼠乳腺肿瘤发生率为83.3%(10/12),圣草酚干预组1(MNU+10mg/kg圣草酚)和圣草酚干预组2(MNU+20 mg/kg圣草酚)大鼠乳腺肿瘤发生率分别为58.3%(7/12)和33.3%(4/12),与MNU组相比分别降低了25%和50%,统计分析表明,20 mg/kg圣草酚干预组乳腺肿瘤发生率显著低于MNU组(P<0.05)。第三部分以体外培养细胞和大鼠乳腺组织为研究对象,采用蛋白质印迹法(WB)观察乳腺上皮细胞癌转化过程中PI3K/Akt信号通路蛋白的表达变化及圣草酚干预的影响;另外采用q RT-PCR检测circ＿0007503、circ＿0000284、circ＿103809和circ＿0000199的表达水平变化。同时通过转染相应过表达质粒调控某circ RNA的表达,观察其对圣草酚调控PI3K/Akt通路的影响。研究结果表明,乳腺上皮细胞癌转化过程中PI3K/Akt信号通路过度激活,圣草酚干预显著抑制PI3K/Akt信号通路蛋白的表达;另外,在乳腺上皮细胞癌转化中以及在乳腺肿瘤中,circ＿0007503的表达水平显著增高,圣草酚干预显著抑制circ＿0007503的表达。进一步研究显示,circ＿0007503过表达质粒转染可显著降低圣草酚对乳腺癌细胞的抑癌效应,同时显著降低圣草酚对乳腺癌细胞PI3K/Akt通路的下调作用(P<0.05)。综上所述,体外及体内实验研究表明,圣草酚对乳腺癌发生可能具有有效的化学预防作用,其作用机制可能是通过调控circ＿0007503的表达进而抑制PI3K/Akt信号蛋白实现的。

目的:本课题旨在探讨电子内镜结合窄带成像技术对慢喉瘖疾病的局部与整体辨证之间的关系,利用喉镜及先进窄带成像技术对局部体征进行深入Medicine analysis观察,并探索局部体征与临床常用四诊整体辨证证selleck HPLC型之间的关联性,对诊治慢喉瘖疾病的精准辨证提供更有力的证据支持。方法:从成都中医药大学附属眉山医院耳鼻咽喉科门诊纳入符合标准的120例慢喉瘖患者,通过整体辨证分型标准分为肺肾阴虚组、肺脾气虚组、血瘀痰凝组。将各组患者进行电子喉镜检查,观察喉部结构的颜色、形态、增生物的有无等,按照局部观察标准如实记录,再结合窄带成像技术,按照倪晓光喉部病变NBI微血管分型标准进行IPCL分型,最后统计分析归纳。结果:1.本研究中中医证型分布情况:肺肾阴虚证21例(男性:9例,女性:12例),肺脾气虚证74例(男性21例,女性53例),血瘀痰凝证25例(男性17例,女性8例)。2.慢喉瘖声带颜色在不同中医证型的分布上有显著差异。声带颜色“正常”患者以“肺脾气虚证”居多,占82.46%;声带颜色“充血”患者以“肺肾阴虚证”居多,占50.00%;声带颜色“瘀暗”患者以“血瘀痰凝证”居多,占66.67%;声带颜色“淡红”患者以“肺脾气虚证”居多,占77.27%。3.中医证型在不同杓间区颜色的分布上有显著差异。慢喉瘖患者杓间区颜色肺肾阴虚证以“正常”为主,占71.43%;肺脾气虚证以“泛白”为主,占41.89%;血瘀痰凝证以“正常”为主,占72.00%。中医证型在不同杓间区形态的分布上有显著差异。慢喉瘖患者杓间区形态肺肾阴虚证以“正常”为主,占71.43%;肺脾气虚证以“肥厚”为主,占40.54%;血瘀痰凝证以“正常”为主,占76.00%。4.IPCL分型在不同中医证型的分布上有显著差异。IPCL“Ⅰ型”“Ⅱ型”患者辨证以“肺脾气虚证”居多,分别占76.92%、76.92%;IPCL“Ⅲ型”患者辨证以“肺肾阴虚证”居多,占62.50%,IPCL“Ⅳ型”“Ⅴ型”患者辨证以“痰凝血瘀证”居多,分别占90.00%、66.67%。结论:1.本研究中中医证型分布趋势为:肺脾气虚型>血Immunology & Inflammation抑制剂瘀痰凝型>肺肾阴虚型的趋势,其中肺脾气虚证+肺肾阴虚证占比为79.17%,提示本研究中慢喉瘖以虚证为主,兼有实证。肺肾阴虚证、肺脾气虚证中女性患者多于男性患者,这与慢喉瘖患者整体女性患者多于男性的趋势相统一,而血瘀痰凝证男性患者多于女性,考虑是因为男性患者多有烟酒嗜好,易形成血瘀痰凝证。2.慢喉瘖三组不同中医证型在声带颜色的中医观测结果分布有显著差异。故对声带颜色局部检查可能有助于辨证分型。声带颜色“正常”“淡红”考虑辨证为“肺脾气虚证”,声带颜色“充血”考虑辨证为“肺肾阴虚证”,声带颜色“瘀暗”考虑辨证为“血瘀痰凝证”。3.慢喉瘖肺脾气虚证患者杓间区颜色多表现为“泛白”、形态多表现为“肥厚”,而肺肾阴虚证、血瘀痰凝证患者杓间区颜色、形态均多表现“正常”。考虑慢喉瘖肺脾气虚证患者可能多合并咽喉反流性疾病。4.IPCL分型的判定可能有助于慢喉瘖的辨证分型。IPCL“Ⅰ型”“Ⅱ型”考虑辨证为“肺脾气虚证”;IPCL“Ⅲ型”考虑辨证为“肺肾阴虚证”;IPCL“Ⅳ型”“Ⅴ型”考虑辨证为“痰凝血瘀证”。

急性髓细胞白血病(selleck GW-572016AML)发病率随着年龄的增加而增加，并且年龄越大，预后相对越差，两者存在一定相关性。在过去的几十年中，AML患者的标准治疗方案没有发生比较大的变化，并且老年、复发和难治性的AML患者的长期生存率也没有明显的改善。B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)是线粒体凋亡途径的关键调节剂，对肿瘤细胞的凋亡有着关键作用，维奈克拉(Ven)是第一个上市的Bcl-2抑制剂，单药治疗AML有较好的安全性，但相比于联合其他化疗方案，其单药疗效相对有限并且容易产生耐药，联合用药方案已经逐渐成为一种治疗趋势。近年来，发现以Ven为基础的诱导CSF-1R抑制剂化疗方案相比于传统化疗Colonic Microbiota方案有着显著的疗效和较好安全性，Ven的出现可能改变AML患者治疗的格局，尤其是针对复发/难治性AML患者和不适合强化化疗的老年AML患者。该文就Bcl-2抑制剂Ven联合其他化疗药物治疗AML患者的研究进展进行综述。