RAF信号通路

目的 探讨黄芩苷元对妊娠期糖尿病(GDM)大鼠妊娠结局的影响。方法 SD雌性大鼠采用高脂饮食联合STZ建立妊娠期糖尿病大鼠模型，模型加药组大鼠口服黄芩苷元治疗。计算各组大鼠子ZD1839分子量宫指数、卵巢指数、胚胎总数和流产率，HE染色观察肝组织病理损伤。血糖仪检测空腹血糖水平，全自动生化分析仪检测谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(fever of intermediate durationHDL)、低密度脂蛋白(LDL)水平，试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)和丙二醛(MDA)含量水平，ELISA检测外周血和肝组织中肿瘤坏死因子αGSKJ4作用(TNF-α)、白介素-10(IL-10)含量，Western blot检测Bax/Bcl-2、TNF-α和IL-10蛋白水平。结果 与模型组大鼠比较，50、100 mg/kg黄芩苷元组和二甲双胍200 mg/kg组大鼠子宫指数、卵巢指数、胚胎总数显著增多(P<0.05),流产率显著降低(P<0.05),肝组织病理损伤减轻，空腹血糖水平显著降低(P<0.05),ALT、AST、TC、TG和LDL含量显著降低(P<0.05),HDL含量显著升高(P<0.05),SOD含量升高，MDA和LDH含量降低(P<0.05),Bax/Bcl-2和TNF-α含量水平显著下调(P<0.05),IL-10含量水平显著上调(P<0.05)。结论 黄芩苷元对妊娠期糖尿病大鼠妊娠结局具有调控作用。

目的 调查高血压患者3 d内早餐后低血压诊断的个体变异。方法 纳入2021年3—6月在宁波市白云街社区卫生服务中心就诊的高血压患者81例，平均年龄为(69.2±10.0)岁，其中绝大多数接受药物治疗，所有参与者经过血压测量培训，使用同一型号的血压计，在家中连续监测3 d早餐前、早餐后1 h和2 h的血压。餐后低血压(PPH)的诊断标准为：餐后2 h内收缩压下降值≥20 mm Hg;或餐前收缩压不低于100 mm Hg,而餐后<90 mm Hg;或餐后2 h内收缩压的最大降低范围未达到上述标准，但已出现头晕、晕厥等临床症状。将3 d内有1 d诊断者定为可疑PPH患者；有2 d诊断者为初诊PPH患者，3 d均诊断者为确诊PPH患者。评价3 d内PPH诊断情况并计算PPH诊断的变异性(3 d内只检出1次人数与3 d内总检出人数的比值)。结果 餐前平均收缩压/舒张压值为(133.6±15.2)/(74.2±8.6)mm LY-188011体外Hg,早餐后2 h内平均收缩压下降(5.8±11.1)～(6.8±9.1)mm Hg,舒张压降低(4.0±5.7)～(4.1±5.3)mm Hg。平均每天的PPH检出率为17.3%。3个试验日有26例患者(32.1%)诊断为PPH。在患者26例中，可疑PPH 14例，初诊PPH 8例，确诊PPH 4例，诊断变异性KD025 molecular weight为53.8%(14/2Brassinosteroid biosynthesis6)。结论 3 d内PPH诊断的个体变异高达53.8%。

目的观察升清降浊方治疗神经源性直立性低血压（neurogenicorthostatichypotension，nOH）合并卧位高血压（supinehypertension，SH）的临床疗效。方法根据纳Colforsin供应商入与排除标准选取气虚痰瘀证nOH合并SH患者110例，采用随机数字表法分为试验组（55例）和对照组（55例）。试验组服用中药升清降浊方，1剂/d，100ml/次，2次/d；对照组服用盐酸米多君，2.5mg/次，2次/d，若临床观察期间SH加重需药物治疗，予睡前加服氯沙坦钾；两组均予健康D-Lin-MC3-DMA IC50教育、生活方式改善及家庭血压、心率监测指导；疗程8周。评价两组临床疗效，观察治疗前后两组中医证候评分、卧立位血压、直立性低血压自评量表（OrthostaticHypotensionQuestionnaire，OHQ）评分。结果试验组总有效率为70.91%，显著优于对照组41.82%（p<0.05）。治疗后两组中医证候评分均较治疗前改善（p<0.05），试验组优于对照组（p<0.05）。两组立Biodiverse farmlands位收缩压均有升高（p<0.05），对照组优于试验组（p<0.05）；两组立位舒张压均有升高（p<0.05），差异无统计学意义（p>0.05）。试验组卧位收缩压略有下降，舒张压波动不明显，与治疗前比较差异无统计学意义（p>0.05）；对照组卧位收缩压、舒张压均显著高于治疗前（p<0.05）。两组OHQ评分均较治疗前改善（p<0.05），差异无统计学意义（p>0.05）。临床观察期间两组患者均未出现不良反应。结论升清降浊方治疗气虚痰瘀证nOH合并SH患者安全、有效，可改善患者症状，并可能具有调节SH的潜在作用。

目的 分析利拉鲁肽联合个体化减重策略指导对2型糖尿病（T2DM）合并肥胖患者糖脂代谢指标水平的影响。方法 按照随机数字表法将2019年6月至2021年12月遵义医科大学第五附属（珠海）医院收治的120例T2DM合并肥胖患者分为对照组[60例，接受常规降糖药物方案（盐酸二甲双胍片、阿卡波糖片）治疗]和观察组（60例，利拉鲁肽联合盐酸二甲双胍片、阿卡波糖片治疗）。两组患者均治疗3个月，并于治疗期间给予个体化减重策略指导。比较两组患者治疗前后的体质量指数（BMI）、内脏脂肪面积（VFA）、腹围（WC）、血糖指标[空腹血糖（FBG）、糖化血Dibutyryl-cAMP浓度红蛋白（HbA_(1c)）、餐后2 h血糖（2 h PG）]及血脂指标[总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）]水平。结果 与治疗前比，治疗后两组患者BMI、VFA、WC均降低，观察组较对照组下降；与治疗前比，治疗后两组血清FBG、HbA_(1c)、2 hvertical infections disease transmission PG及TC、TG、LDL-C水平均降低，观察组较对照组下降（均Apoptosis抑制剂P<0.05）。结论 利拉鲁肽联合个体化减重策略指导应用于T2DM合并肥胖患者，可更有效降低患者体质量，改善糖脂代谢紊乱情况，临床效果显著。

目的 对比分析吴煜教授治疗乳腺癌肝气郁结证和脾肾两虚证的feathered edge用药特征，以全面总结其治疗乳腺癌的用药思想及处方特征。方法 收集吴煜教授2019年11月至2020年10月出诊时开具的治疗乳腺癌肝气郁结及脾肾两虚两种证型的处方，对处方中中药的四气、五味、归经、功效进行频次分析。利用中医传承计算平台V3.0，设置不同支持度、置信度，对处方中的药物关Ipatasertib生产商系进行分析。结果 共纳入肝气郁结证中药处方303首，脾肾亏虚证105首。肝气郁结证所用中药的四气以寒、平、温为主，五味以苦、甘、辛为主，主要归肺、肝、脾、肾经，中药功效以补虚、清热、理气、解表、化痰为主。脾肾两虚证用药四气温、平、寒为主，五味以甘、苦、辛为主，主要归脾、肺、肾、肝、胃经，功效以补虚、理气、清热、化痰、活血化瘀为主。设置支持度为230，置信度为1，肝气郁结型处方以柴胡、赤芍、枳壳、太子参、茯苓、鸡血藤、女贞子、白花蛇舌草、半枝莲、浙贝母、甘草关联性最高；设置支持度为50，置信度为1，脾肾两虚证以太子参，黄芪，半夏，麦芽，陈皮，木香，茯苓，白术，https://www.selleck.cn/products/sch772984.html鸡血藤，黄精，墨旱莲，女贞子，白花蛇舌草，甘草关联性最高。结论 吴煜教授在乳腺癌早期或患者机体耐受良好之时，常治以疏肝健脾，化痰解毒抗癌。患者身体素质不佳或出现骨髓抑制、消化道不良反应等情况时，以扶助正气、减轻不良反应为主要目的，注重脾胃的纳运、补益脾肾、益气生血为主，兼顾化痰解毒散结。

目的：对比研究动脉粥样硬化性肾血管狭窄(ARAS)高血压患者肾动脉介入前后肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)、肾小球滤过率(eGFR)、尿酸(UA)水平。方法：选取佳木斯市中心医院2019年1月～2020年10月收治的60例ARAS高血压患者通过随机数字表法分为对照组和治疗组各30例，对照组给予药物治疗，治疗组应用肾动脉介入治疗。比较两组患者治疗前、后的血压变化，血清中PRA、AngⅡ、ALD、eGFR、UA水平，肾功能及急性血管事件。结果：治疗后两组患者舒张压(DBP)和收缩压(SBP)均比治疗前明显下降，且治疗组明显低于对照组，差异有selleck HPLC统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患MK-1775体内实验剂量者PRA、AngⅡ、ALD、eGFR、UA水平均比治疗前明显下降，且治疗组Bio-imaging application明显低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患者尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)、胱抑素C(CysC)水平均比治疗前明显下降，且治疗组明显低于对照组，差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗组的心衰发生率明显低于对照组，因心衰住院次数明显少于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。结论：ARAS高血压患者应用肾动脉介入治疗后明显降低血压，改善肾功能，降低PRA、AngⅡ、ALD、UA、eGFR水平，降低急性血管事件发生情况。

目的：探讨紫草酸（LA）对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）炎症和凋亡的作用及机制。方法：体外培养HUVECs并将对数生长期细胞随机分为5组，即正常糖浓度组（培养基中葡萄糖浓度为1 mg/mL）、高糖组（培养基中葡萄糖浓度为6 mg/mL）、高糖+LA低剂量组（5μg/mL）、高糖+LA中剂量组（10μg/mL）和Z-VAD-FMK IC50高糖+LA高剂量组（20μg/mL）。培养处理24 h时，用活细胞计数（CCK-8法）检测药物对细胞存活率的影响；RT-PCR法检测IL-1β、IL-6和IL-10的转录水平；采用免疫荧光染色检测细胞核因子κB(NF-κB)的磷酸化和核转位水平；采用WestPLX-4720溶解度ern Blot法检测炎症和凋亡因子的蛋白表达；采用Tunel染色检测细胞凋亡水平。结果：高糖组炎症因子IL-medically compromised1β、IL-6和IL-10的表达水平、细胞NF-κB的磷酸化和核转位水平及细胞凋亡比例高于正常糖浓度组（P<0.05）；而LA处理后能抑制高糖诱导的炎症和凋亡因子表达，同时减轻NF-κB的磷酸化和核转位水平及细胞凋亡（P<0.05）；高糖+LA组内3个不同剂量间相比，浓度越高，LA的抗凋亡和抗炎作用更显著（P<0.05）。机制方面，Western Blot显示LA能激活AMPKα/FoxO3信号通路。结论：LA作用于高糖诱导的HUVECs，能通过抑制NF-κB的磷酸化和核转位水平改善细胞炎症，并激活AMPKα/FoxO3信号通路抑制细胞凋亡。

目的 探讨尿毒清颗粒辅助治疗早期糖尿病肾病(DN)对机体氧化/抗氧化平衡及血清长链非编码RNA(LncRNA)KCNQ1重叠转录物1(KCNQ1OT1)、LncRNA人肺腺癌转移相关转录本(Malat1)的影响。方法 选取2019年1月至2022年1月于该院就诊的100例早期DN患者为研究对象，随机分为观察组和对照组，每组50例。对照组给予常规治疗，观察组给予常规治疗联合尿毒清颗粒辅助治疗，两组均治疗3个月。比较两组治疗前后的氧化/抗氧化指标、肾功能指标、血糖指标Pevonedistat配制、炎症指标、LncRNA KCNQ1OT1、LncRNA Malat1水平，并比较两组的临床疗效和不良反应发生率。结果 与治疗前1 d比较，治疗后1 d两组总抗氧化能力、超氧化物歧化酶、过氧化氢酶水平均升高，且观察组高于对照组(P<0.05);两组终末氧化蛋白产物、丙二醛、肾功能指标、血清空腹血糖、糖化血红蛋白、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、C反应蛋白、LncRNA KCNQ1OT1、LncRNA Malat1水平均降低，且观察组低于对照组(P<0.05)。观察组临床有效率为96.00%,高于对照组的82.00%,差异有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应发生率比较，差异无统计学无意义(P>0.05)。结论 尿毒清颗Glaucoma medications粒辅Rapamycin使用方法助治疗早期DN可通过调控氧化/抗氧化平衡降低LncRNA KCNQ1OT1、LncRNA Malat1水平，改善血糖水平和肾功能，抑制炎症反应，改善临床疗效，且不良反应少。

目的 探讨雷珠单抗与长春胺联合治疗缺血性视网膜静脉阻塞的临床疗效。方法 选择2020年5月—2022年5月商丘第一人民医院收治的80例缺血性视网膜静脉阻塞患者，按照随机数字表法分为对照组和治疗组，每组各40例。对照组患者口服长春胺缓释胶囊，PLX40321粒/次，2次/d。在对照组的基础上，治疗组经玻璃体内注射雷珠单抗注射液，0.5 mg/次，1次/月。两组用药12周。观察两组患者临床疗效，比较治疗前后两组患者症状缓解时间，视力与视野相关指标，视盘周围神经厚度和视网膜神经节细胞复合体厚度，血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血管内皮生长因子（VEGF）、C反应蛋白（CRP）和白细胞介素-6(IL-6)水平，及不良反应。结果 治疗后Captisol浓度，治疗组总有效率为97.50%，明显高于对照组（77.50%,P<0.05）。治疗后，治疗组患者症状缓解时间均明显早于低于对照组（P<0.05）。治疗后，两组平均视力、平均光敏感度指标均升高，而视野平均偏差、视野校正形态标准差指标均降低（P<0.05）；且治疗组视力与视野相关指标改善优于对照组（P<0.05）。治疗后，两组视盘周围神经厚度、视网膜神经节细胞复合体厚度指标均British ex-Armed Forces下降（P<0.05）；且治疗组的视盘周围神经厚度、视网膜神经节细胞复合体厚度指标均低于对照组（P<0.05）。治疗后，两组血清因子白细胞介素-6(IL-6)、血管内皮生长因子（VEGF）、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白（CRP）水平均降低（P<0.05）；且治疗后治疗组IL-6、VEGF、TNF-α、CRP水平均低于对照组（P<0.05）。治疗组不良反应发生率明显低于对照组（P<0.05）。结论 长春胺缓释胶囊与雷珠单抗注射液联合治疗效果确切，症状得到有效缓解，视力及光敏感程度有效改善，并能降低炎性反应，且安全性良好。

目的：探讨青蒿琥酯通过Toll样受体(TLR)4/核因子κB(NF-κB)信号通路抑制人胃癌裸鼠移植瘤生长及对增殖细胞核抗原(PCdigenetic trematodesNA)和锌指蛋白(ZNF)139表达的影响。方法：40只BALB/c裸鼠接种人胃癌细胞株SGC7901建模，随机分为模型组(0.9%氯化钠溶液)、顺铂组(顺铂4 mg/kg)、青蒿琥酯组(注射用青蒿琥酯100 mg/kg)和联合组(顺铂4 mg/kg+注射用青蒿琥酯100 mg/kg),瘤体内注射给药，1周2次，持续4周。记录治疗期间裸鼠食欲、活动度和精神状态等情况以及肿瘤生长情况；采用苏木精-伊红染色法进行病理检测，噻唑蓝法(MTT)检测原代细胞生长，逆转录聚合酶链反应检测PCNA、ZNF139、TLR4、髓样分化因子(MyDselleck激酶抑制剂88)和NF-κB mRNA表达水平，蛋白质印迹法检测相对蛋白表达水平。结果：与模型组比较，顺铂组、青蒿琥酯组和联合组平均瘤重明显降低；与顺铂组比较，青蒿琥酯组平均瘤重升高，抑瘤率降低；联合组平均瘤重低于顺铂组和青蒿琥酯组，抑瘤率高于顺铂组和青蒿琥酯组，差异均有统计学意义(P<0.05)。培养48 h后，顺铂组、青蒿琥酯组和联合组吸光度(OD)值均低于模型组；联合组OD值低于顺铂组和青蒿琥酯组，抑制率高于顺铂组和青蒿琥酯组，差异均有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较，顺铂组、青蒿琥酯组和联合组PCNA2、ZNF139、TLR4、MyD88和NF-Torin 1半抑制浓度κB mRNA及相对蛋白表达水平均明显降低；顺铂组PCNA2、ZNF139、TLR4、MyD88和NF-κB mRNA及相对蛋白表达水平明显低于青蒿琥酯组；联合组PCNA2、ZNF139、TLR4、MyD88和NF-κB mRNA及相对蛋白表达水平明显低于顺铂组和青蒿琥酯组，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论：青蒿琥酯可能通过抑制TLR4/NF-κB信号通路，抑制人胃癌细胞的生长，同时能下调PCNA和ZNF139的表达，影响肿瘤增殖、侵袭和转移。