RAF信号通路

具有高反应活性的活性氧、活性氮等小分子物质在调节细胞内物质代谢、调控细胞生理功能、使细胞内环境保持稳定等方面有着至关重要的作用。特别是研究次氯酸根与过氧化亚硝酸盐这一类活性分子在生理中的作用方式成为近年来研究的热点。近些年,荧光探针标记成像技术因具有高灵敏度,快速响应、对活细胞光损伤小以及背景荧光干扰低等特点、实现高时空分辨率可视化监测,已经成为检测和监测活细胞与活体中生物活性物质的重要手段。由于活性物质的寿命短且反应活性高,一定程度的限制了探针在荧光成像的应用。因此,开发以检测生物体内活selleck INCB28060性氧与活性氮为目标物的具有大斯托克斯位移荧光探针具有重要的研究意义。本论文的主要工作如下:(1)以吩噻嗪作为识别位点,香豆素作为荧光团通过醛甲基缩合反应形成πPLX5622体内实验剂量-π*共轭,利用次氯酸对吩噻嗪的氧化作用,生成亚砜的结构抑制了PET猝灭效应而触发荧光信号的“开启”,合理地设计合成了一种对HOCl具有单一识别位点的新型烯酮基荧光探针C-Ptz。光谱实验数据表明探针C-Ptz具有高灵敏度(检测限低至12.6 n M)、快速响应(<3 s)、高选择性(荧光增强42倍)、斯托克位移大(97 nm)等优良的光物理性能。探针C-Ptz成功应用在He La细胞中的外源性次氯酸和RAW 264.7细胞的内源性次氯酸的荧光成像。此外还探究了探针C-Ptz在复杂水样体系中定量检测Cl O~-的能力,次氯酸根的回收adoptive cancer immunotherapy率在98.3-102.6%,说明探针C-Ptz在复杂的水样中对次氯酸根的定量分析有着较高的准确性。(2)以茚二酮为吸电子基团,苯酚为供电子基团通过醛甲基缩合反应,合成了一种具有推拉电子体系的对粘度敏感的新型染料IDBp,该染料在高粘性体系(丙三醇)中的荧光强度与非粘性体系(水)相比增强38倍。细胞成像实验研究表明染料IDBp能够实现He La细胞中不同药物刺激引起的细胞粘度微环境的荧光成像。该染料还追踪了细胞铁死亡过程中细胞内微环境的变化,并能定位进溶酶体的当中。基于染料IDBp的优异的光谱性能,利用二苯基次膦基与ONOO~-反应后水解过程机制,设计合成了近红外比率型荧光探针IDPp。并且探针IDPp能够裸眼比色检测ONOO~-(溶液颜色从橙黄变成浅紫色)。

目的 评价多柔比星脂质体在多种恶性肿瘤治疗中的安全性。方法 系统检索中国期刊全文数据库、万方数据知识服务平台、维普资ICI 46474供应商讯、PubMed、Embase、Medline、the Cochrane Library等数据库，按照纳入和排除标准筛选Liraglutide2012年1月至2023年2月有关多柔比星脂质体与传统化疗药物治疗恶性肿瘤的安全性随机对照研究，采用RevMan 5.3软件进行各效应指标的meta分析。结果 最终纳入中英文RCTs文献27篇，涉及3705例肿瘤患者。meta分析结果显示，多柔比星脂质体治疗的观察组血小板减少、WBC减genetic heterogeneity少、贫血、外周神经毒性、胃肠道反应、心脏毒性6类不良反应发生率相较于传统化疗药物治疗的对照组有更好的安全性，差异均有统计学意义（P<0.05）。以血小板减少、WBC减少、贫血、粒细胞减少和腹泻发生率为指标绘制的漏斗图形均对称分布，提示纳入文献的发表偏倚较小。结论 多柔比星脂质体在多种恶性肿瘤治疗的安全性明显优于传统化疗药物治疗。

基因组包含生物体的全部遗传信息(部分病毒是RNA),维持染色体的结构、数目及遗传信息的相对稳定，是物种得以Belnacasan生产商生存和延续的前提与保障。水稻作为重要的粮食作物之一，其基因组稳定是保障粮食生产和发展现代农业的重要前提。DNA损伤是一种危害性很高的损伤形式，及时、正确的修复是维持基因组稳定的基础。DNA损伤首先会激活DT-cell immunobiologyNA损伤反应(DDR),DDR一方面阻止受损细胞携带错误信息继续分裂，另一方面积极促进各种修复途径，如非同源末端连接(NHEJ)、同源重组(HR)和核苷酸切除修复(NER)等，这些修复途径相互协调，相互竞争。本文简述影响基因组稳定性的多种因素，重点是DNA损伤和修复的分子机制，以及在水稻生长发育过程中各关键基因对于维持基因组稳定的重要性，并探Cobimetinib讨水稻基因组稳定性研究的未来方向。

小檗碱(BBR)是一种常见的天然药用植物中提取的五环异喹啉类生物碱,在肠道中可代谢为多种具有生物学功能的产物,可促进肠道结构的损伤修复、改善肠黏膜屏障完整性,同时还可调节肠道菌群结构,提高肠道有益菌丰度,改善肠道内环境;BBR能够通过抑制一些促炎细胞因子Crizotinib的表达来提高机体的免疫力,通过提高抗氧化酶活性、降低丙二醛(MDA)含量、激活腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)信号通路和核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路增强机体的抗氧化能力;BBR可激活核糖体蛋白L5(RPL5)-肿瘤抑制因子53(p53)-鼠双微体2(Mdm2)信号通路诱导细胞发生核仁应激;此外,Bmedicinal foodBR还可调节脂质代谢,减少脂肪的堆积,保护肝脏等器官组织的正常结构及生理功能。本文就BBR对动物肠道结构、肠道菌群、免疫力、抗氧化和抗凋亡能力、诱导核仁应激等生物学功Tezacaftor半抑制浓度能及其在家禽、猪、反刍动物及其他动物生产中的应用进行综述,以期为BBR在动物生产中相关研究的开展及作为添加剂合理开发应用提供参考和理论依据。

近年来，细菌外膜囊泡（GSK1120212OMVs）在抗肿瘤治疗中展现出的巨大潜力引起了广泛的关注。为探究伤寒沙门菌外膜囊泡（S. Typhi-OMVs）对人结直肠癌细胞株HT-29增殖的影响及可能的作用机制，通过超速离心法提取不同细菌的OMVs，细胞增殖实验（CCK-8）检测各细菌OMVs对细胞活力的影响；转录组测序（RNA-seq）分析处理后细胞基因表达水平的变化；试剂盒检测铁死亡相关标志物的含量变化；实时荧光定量PCR（qRT-PCR）和蛋白质免疫印迹法（western blot）分别检测相关基因mRNA和蛋白质的表达变化。结Median paralyzing dose果显示，在提取的6种细菌OMVs中，S. Typhi-OMVs对HT-29细胞的增殖产生了最明显的抑制作用，并且呈现出浓度和时间梯度依赖性；RNA-seq显示HT-29细胞可能发生了铁死亡；S. Typhi-OMVs作用后，细胞内发生了铁沉积，氧化产物增多，抗氧化剂减少，符合铁死亡生化特征；SAT1是S. Typhi-OMVs处理后HT-29胞内mRNA表达量变化最大的基因；p53-SAT1-ALOX15是铁死亡的信号通路之一，S. Typhi-OMVs处理后胞内p53、SAT1、ALOX15的mRNA与蛋白表达均增高。以上结果表明，S. Typhi-OMVs能够抑制结直肠癌细胞HT-2MCC950 IC509的增殖，其机制可能与通过p53-SAT1-ALOX15信号通路诱导HT-29发生铁死亡有关。

硒(Selenium,Se)是一种对机体健康非常重要的必需微量元素,参与免疫系统、消化系统、呼吸系统、泌尿系统、内分泌系统、生殖系统和心血管系统等功能的调控。硒缺乏会诱发多种组织和细胞的损伤,包括脑、胰腺、乳腺、肝脏、动脉和肠道组织等。双酚A(Bisphenol A,BPA)是一种环境内分泌干扰物(Endocrine disrupting chemicals,EDCs),常用于化工产品和食品包装材料中,这些材料的降解会使BPA释放到环境中并干扰人类或动物的内分泌系统从而对机体造成诸多损害。同时,大量研究表明,心血管系统也是BPA和缺硒靶向的目标之一。BPA暴露和硒缺乏能够诱发氧化应激,且有研究证明BPA暴露和硒缺乏通过降低机体的抗氧化能力引起动脉血管内皮细胞凋亡,从而对动脉造成损伤。Mi RNAs是一类内源性的短链非编码RNA,可以特异性调节其靶m RNA调控一系列生物学反应。越来越多的研究揭示了miRNA是一系列病理生理细胞效应和分子信号通路的重要调节因子。但是目前关于BPA暴露和硒缺乏对肉鸡动脉组织的损伤机制以及miRNA是否通过ROS/PI3K/AKT信号通路参与动脉损伤尚不清楚。为了深入探讨BPA暴露和硒缺乏介导的miRNA对调节肉鸡动脉内皮细胞凋亡的作用机制,本试验采用了BPA暴露/硒缺乏在鸡动脉和鸡动脉内皮细胞(Pulmonary artery endothelial cells,PAEC)的模型,还在体外建立了miR-215-3p和Dio1的敲低/过表达模型。即体内试验分为四组,对照组(C组)、硒缺乏组(-Se组)、BPA暴露组(BPA组)、硒缺乏+BPA暴露组(-Se+BPA组)。体外试验分为四组(C组、-Se组、BPA组、-Se+BPA组)和五组(C组、-Se+BPA组、-Se+BPA+Inhibitor组、-Se+BPA+NAC组、-Se+BPA+LY294002组)。通过q RT-PCR对鸡动脉组织中25种硒蛋白检测发现了差异表达显著的Dio1,通过生物信息学靶向预测网站预测了靶向Dio1的miRNAs,并使用双荧光素酶基因报告分析、q RT-PCR和western blot等方法分析并验证了miR-215-3p与Dio1之间的靶向关系。采用H&E染色观察鸡动脉组织的形态学变化,利用透射电镜、TUNEL检测、流式细胞术、AO/EB染色和免疫荧光观察caspase-3的表达评估鸡动脉内皮细胞的凋亡信号,采用实时荧光定量PCR、western blot等技术检测鸡动脉组织和PAEC细胞中PI3K/AKT通路、线粒体动力学基因(Drp1、Mfn1、Mfn2、OPA1)和线粒体凋亡途径相关基因(Bcl-2、Bax、cytc、APAF-1、caspase-9、caspase-3)的表达。此外,本试验还对不同组的鸡动脉组织和PAEC细胞中CAT、GSH、GPX、SOD、MDA、e NOS、i NOS、ATP酶和ATP的含量或活性进行了测定NN2211溶解度,对不同组PAEC细胞进行了ROS染色。研究结果如下:(1)病理组织学观察发现BPA暴露和硒缺乏导致动脉组织胶原纤维增生、内膜斑块隆起、瘢痕组织增生、弹性纤维断裂等损伤。超微结构观察发现BPA暴露和硒缺乏导致动脉血管内皮细胞呈现核固缩、染色质聚集及边聚化等明显的细胞凋亡特征。动脉组织的TUNEL染色和免疫荧光染色结果表明,BPA暴露和硒缺乏组鸡动脉内皮细胞凋亡阳性细胞数显著增加,细胞凋亡关键因子caspase-3的表达显著增加,BPA暴露和硒缺乏联合作用下的细胞凋亡尤为明显。这说明BPA暴露和硒缺乏诱导动脉血管内皮细胞凋亡,且呈现BPA暴露加重硒缺乏诱导的细胞凋亡的趋势。(2)BPA暴露和硒缺乏条件下肉鸡动脉组织中抗氧化酶CAT、GSH、GPX、SOD的活性降低,MDA水平升高,PAEC细胞中ROS释放明显增多。BPA暴露和硒缺乏条件下动脉组织中e NOS酶活性降低,i NOS酶活性升高。结果说明BPA暴露和硒缺乏会导致动脉组织抗氧化能力减弱。(3)BPA暴露和硒缺乏条件下动脉组织和PAMK-1775 IC50EC细胞中线粒体融合蛋白Mfn1、Mfn2、OPA1的蛋白和m RNA水平显著降低,线粒体分裂蛋白Drp1的蛋白和m RNA水平显著升高。BPA暴露和硒缺乏导致ATP酶活性和ATP水平显著降低。这些结果表明,BPA暴露和硒缺乏可能通过增强线粒体分裂和抑制线粒体ATP的合成促进细胞凋亡。(4)通过AO/EB、流式细胞术、western blot和q RT-PCR检测发现,BPA暴露和硒缺乏条件下PI3K/AKT通路基因明显被抑制,细胞凋亡信号明显增强,线粒体凋亡途径相关因子cytc、APAF-1、Bax、caspase-9、caspase-3的表达明显增强,并且数据显示BPA暴露和硒缺乏联合作用下的细胞凋亡尤为明显。说明BPA暴露和硒缺乏可能通过抑制PI3K/AKT通路诱导细胞凋亡,且呈现BPA加重硒缺乏条件下的细胞凋亡的趋势。(5)在筛选得到Dio1为BPA暴露和硒缺乏条件下的差异表达显著的硒蛋白后,通过Targetscan,miRDB等网站预测得到特异性靶向Dio1的miR-215-3p。在PAEC细胞中成功构建了miR-215-3p/Dio1的敲低/过表达模型,通过双荧光素酶基因报告分析、q RT-PCR和western blot验证了miR-215-3p与Dio1之间的靶向关系。(6)在PAEC细胞中miR-215-3p过表达和Dio1表达降低时,ROS的释放明显增多,PI3K/AKT通路基因明显被抑制,线粒体分裂蛋白表达显著升高,线粒体融合蛋白表达显著降低,ATP酶活性和ATP水平显著降低,细胞凋亡信号明显增强,线粒体凋亡途径相关基因表达明显增强。除此之外,miR-215-3p-Inhibitor和NAC阻断了由BPA暴露和硒缺乏引起的细胞凋亡,LY294002加重了细胞凋亡。这些结果说明,BPA暴露通过调控miR-215-3p/immune pathwaysDio1激活ROS/PI3K/AKT途径加重鸡缺硒性动脉内皮细胞凋亡。综上所述,BPA暴露和硒缺乏可以导致肉鸡动脉组织发生明显损伤。BPA暴露和硒缺乏引起miR-215-3p过表达,抑制Dio1的表达,产生过量的ROS抑制PI3K/AKT通路,促进线粒体分裂,通过线粒体凋亡途径诱导细胞凋亡。本研究阐明了BPA暴露调控miR-215-3p/Dio1轴激活ROS/PI3K/AKT信号通路加重鸡缺硒性动脉内皮细胞凋亡。

水分是调控番茄果实品质的重要环境因子,适度的水分亏缺胁迫可以提高番茄果实的品质,但对其调控机理尚不明晰,探索水分调控番茄果实关键品质形成的生理和分子机制对于番茄的高品质栽培显得尤为重要。本研究通过盆栽称重法控制水分处理,共设置了CK(充分灌溉,90%田间最大持水量)和T1-T4(分别为80%、65%、55%和45%田间最大持水量)共五个处理组,研究不同程度水分梯度对番茄果实外观品质、类胡萝卜素组分、氨基酸组分、有机酸组分、多酚组分、糖组分和挥发性物质等果实关键品质的影响,同时从全转录组层面解析番茄果实基因响应栽培介质不同水分梯度的表达差异,主要取得以下研究结果:(1)与CK相比,适度水分亏缺(45%-80%)处理促进了番茄果实的成熟,具体表现为果实成熟导致质地变软和色泽的加深。T2处理在保证单株产量无显著差异的前提下,提高了果实干物质积累量,加速了类胡萝卜素的代谢,PSY1表达量和相关酶活显著下降,而ZEP表达量和酶活显著提高,进而抑制了上游代谢物八氢番茄红素的积累,显著提高了下selleck化学游代谢物叶黄素的含量。(2)T2处理显著增加了番茄果实部分氨基酸(脯氨酸、丙氨酸、丝氨酸、天冬氨酸和天冬酰胺)和主要有机酸(苹果酸、柠檬酸和抗坏血酸)的含量,加快了苯丙氨酸和谷氨酸作为上游代谢物的消耗速度。同时,类黄酮和酚酸物质积累明显,且类黄酮和酚酸之间、多酚和抗氧化活性之间均存在多组显著或极显著正相关关系。由此可知,轻度水分亏缺有效改善了初级及次级代谢物的组成和含量,并提高了番茄果实的抗氧化能力。(3)T2处理通过增强叶片卡尔文循环关键酶的活性来增强光合产物的积累,有利于番茄果实可溶性固形物含量的提高。同时,轻度水分亏缺增强了中性转化酶NI、酸性转化酶AI和蔗糖合成酶SS的活性来促进蔗糖分解,进而改变了红熟期番茄果实糖分的组成和含量,增加了糖酸比,增强了番茄果实的风味。(4)T2处理提高了K和P含量,增加了番茄果实的特征香气。此外,不同水分处理下的番茄矿质营养和风味品质可以基于PCA和HCA被区分。HS-SPME/GC-MS的定性定量分析显示,五个水分处理检出的共有挥发性化合物种类为GW4869小鼠21种,其中以T2处理检出的种类最多,其醛类、酮类、醇类、酯类、烃类和其他类挥发性物质均显著高于CK。基于气味阈值为正值,不同水分处理均检出10种特征性香气物质。总特征性香气成分含量结果为T2>T3>T4>T1>CK,且T2处理显著高于其他处理。T2处理增强了以脂肪酸、苯丙氨酸和类胡萝卜素为前体的挥发性物质合成途径中相关基因的表达,促进了挥发性化合物的合成。(5)RNA-seq和small RNA-seq结果显示,CK vs T2共鉴定出230个差异m RNAs(上调132个,下调98个)和57个差异miRNAs(上调51个,下调6个)。CK和T2共鉴定出7672个新lncRNAs,其中差异lncRNAs有50个(上调了27个,下调了23个)。对CK和T2处理所鉴定的1637个circRNA定位在了番茄的12条染色体上,并对其进行了类型鉴定。此外,筛选了19个差异miRNA可能以负调控的方式共调控了59个靶基因,构建了miRNA-靶m RNA共表达调控网络。基于ncRNA(7个miRNA、20个lncRNA和1个circRNA)和m RNA(107个)构建了ce RNA调控Specialized Imaging Systems网络。轻度水分亏缺条件下,差异m RNA和miRNA可能通过参与“次生代谢产物的生物合成”、“氨基酸的生物合成”、“苯丙氨酸代谢”、“碳代谢”、“糖酵解”和“柠檬酸循环(TCA循环)”等主要代谢途径调控番茄品质形成。综上所述,65%田间最大持水量有利于促进番茄果实的外观品质、类胡萝卜素代谢、氨基酸代谢、TCA循环、碳代谢和挥发性物质代谢,全转录组分析同样显示水分亏缺处理通过调控以上这些代谢途径改善了番茄的营养和风味品质。

目的：对比利伐沙班和低分子量肝素钙在接受化疗的肿瘤患者中预防深静脉血栓diABZI STING agonist体内形成的安全性和有效性。方法：选取上饶市人民医院2018年1月—2022年9月收治的确诊恶性肿瘤并接受化学治疗的住院患者80例，采用随机数字表法将患者分为试验组（n=39）和对照组（n=41），其中试验Canagliflozin体内实验剂量组以利伐沙班进行深静脉血栓预防，对照组予以低分子量肝素钙预防深静脉血栓。比较两组用药前后凝血指标[凝血酶原时间（PT）、凝血酶时间（TT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原（FIB）、D-二聚体（D-D）]，观察两组在治疗过程中的血栓及出血性事件，并对试验结果进行统计学分析。结果：两组用药前后凝血指标组间比较，差异均无统计学意义（P>0.05）；用药后，两组PT、TT、APTT、FIB与用药前比较，差异均无统计学意义（P>0.05），试验组用药后D-D为（3.32±1.10）mg/L较用药前（6.00±1.54）mg/L降低，对照组用药后D-D为（3.66±1.01）mg/L较用药前（5.84±1.73）mg/L降低，差异均有统计学意义（P<0.05）。两组在治疗过程中均无血栓事件发生，试验组1例患者出potential bioaccessibility现少量便血，试验组出血性事件发生率为2.6%(1/39)，对照组发生率为0，两组比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论：利伐沙班与低分子量肝素钙对比，在接受化疗的恶性肿瘤患者中预防深静脉血栓形成的有效性和安全性均无明显区别，对PT、TT、APTT、FIB均无明显影响，均可显著降低D-D水平。

背景：研究显示，一定剂量的白细胞介素4干预可以得到适宜比例的M1/M2巨噬细胞谱，产生利于骨愈合的微环境，促进骨再生。目的：探讨在骨替代材料引导骨组织再生的过程中，白细胞介素4对NLRP3炎性小体及破骨细胞分化的影响。方法：选取6-8周龄雄性SD大鼠48只，在左侧颅骨制备直径5 mm的骨缺损并同期植入Bio-Oss骨替代材料，缝合骨膜。术后第3天，采用随机数字表法分为实验组与对照组，每组24只，实验组、对照组分别于骨缺损区局部注射白细胞介素4或PBS,1次/d，连续注射5 d。注射后1更多,2周，取颅骨样本，免疫组织化学染色检测裂解caspase-1和白细胞介素1β蛋白的表达，免疫荧光染色观察M1表面标志物(诱导型一氧化氮合酶)、NLRP3指标(裂解caspase-1)的表达，RT-qPCR检测caspase-1、白细胞介素1β及组织蛋白酶K基因的表达，抗酒石酸酸性磷酸酶染色观察Toxicant-associated steatohepatitis破骨细胞分化及数量。注射后6,12周，取颅骨样本，行Micro-CT检测及苏木精-伊红染色。结果与结论：(1)免疫荧光染色显示，实验组注射后1,2周的诱导型一氧化氮合酶、裂解casselleck HPLCpase-1双染细胞数量显著少于对照组(P <0.05)；(2)免疫组织化学染色显示，实验组注射后1周的裂解caspase-1和白细胞介素1β蛋白的表达低于对照组(P <0.05)；(3)RT-qPCR检测显示，实验组注射后1周的caspase-1 mRNA表达低于对照组(P <0.05)，注射后1,2周的白细胞介素1β及组织蛋白酶K mRNA均低于对照组(P <0.05)；(4)抗酒石酸酸性磷酸酶染色，实验组注射后1,2周的破骨细胞数量均明显少于对照组(P <0.05)；(5)Micro-CT检测显示，实验组注射后6,12周的骨缺损部位骨体积分数、骨密度值均高于对照组(P <0.05)；苏木精-伊红染色显示，注射后12周，实验组缺损中央形成多个骨化中心，散在成熟骨细胞及陷窝分布其中，可见材料周边成骨细胞大量排列成单层参与骨基质形成；(6)结果显示，白细胞介素4可能参与下调NLRP3炎性小体表达、抑制caspase-1的活化进而减少白细胞介素1β的分泌，减轻局部微环境炎性状态，同时抑制破骨细胞分化，发挥促进骨替代材料引导骨组织再生过程中新骨生成的作用。

目的：研究替格瑞洛片联合阿托伐他汀钙片在冠心病患者中对左室射血分数（LVEF）、心脏指数（CI）等指标的影响。方法：回顾性分析选择通许县人民医院2020年10月—2021年3月收治的140例冠心病患者作为研究对象，采用随机数表法将其分为观察组和对照组，每组各70例。其中对照组采用阿托伐他汀钙片联合氯吡格雷进行治疗，观察组使用替格瑞洛片联合阿托伐他汀钙片进行治疗，对比两组患者治疗前后的治疗效果。结果：治疗后，观察组的活化部分凝血酶时间（APTT）、血浆凝血酶时间（PT）、纤维蛋白原（FIB）、凝血酶时间（TT）优于对照组，差异有统计学意义（t=5.036、7.618、5.030、4.207,P<0.05）Biomolecules；观察组的三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）此网站、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）优于对照组，差异有统计学意义（t=11.326、10.100、14.899、8.786,P<0.05）；观察组的左室射血分数（Lwww.selleck.cn/products/ch-223191VEF）、心脏指数（CI）、心脏每分钟搏出量（CO）均高于对照组，差异有统计学意义（t=5.035、8.225、8.301,P<0.05）；观察组的临床治疗效果高于对照组，差异有统计学意义（χ~2=7.079,P<0.05）。结论：在冠心病患者的治疗中，使用替格瑞洛片联合阿托伐他汀钙片进行治疗能够改善患者的凝血功能，调节血脂水平，提高心功能，保证治疗效果，且不良反应发生率较低，具有较高的安全性。