目的：探讨重楼皂苷I（Polyphyllin I，PPI）对人肝癌细胞HCCLM3增殖、迁移、侵袭的影响及其机制研究。方法：CCK8方法检测PPI对HCCLM3细胞活力抑制作用；克隆形成实验观察PPI和Sorafenib对HCCLM3细胞增殖能力影响；细胞划痕实验验证PPI和Sorafenib对HCCLM3细胞迁移能力影响；Transwell实验观察PPI和SorafeniNeural-immune-endocrine interactionsb对HCCLM3细胞侵袭能力影响；Western Blot实验检测PPI和LY2835219使用方法Sorafenib对HCCLM3肝癌细胞MMP2、MMP9蛋白以PI3K/AKT信号通路标志蛋白影响。结果：CCK8实验结果显示，与对照组相比，不同浓度的PPI对HCCLM3细胞活力有明显的抑制作用，且呈时间和剂量依赖性（P＜0.05）；克隆结果表明，与空白对照组相比，PPI和Sora购买MLN8237fenib对HCCLM3细胞增殖能力有明显抑制作用，PPI联合Sorafenib组抑制作用最明显（P＜0.01）；细胞划痕实验与Transwell结果显示，PPI和Sorafenib对HCCLM3细胞迁移和侵袭能力也具有抑制作用，联合组给药组效果更好（P＜0.01）；Western Blot实验结果表明PPI和Sorafenib对HCCLM3细胞转移标志蛋白有明显抑制作用，Sora联合PPI组的抑制效果更好（P＜0.01）。结论：PPI可通过调控PI3K/Akt信号通路影响HCCLM3细胞的增殖、侵袭和迁移能力。