SLC7A11在DADS诱导K562细胞铁死亡中的作用机制研究

目的 观察溶质载体家族7成员11(solute cIntradural Extramedullaryarrier familly 7 member 11,SLC7A11)在二烯丙基二硫(DADS)诱导K562细胞铁死亡中的作用。方法 不同浓度DADS分别处理K562细胞24 h、48 h,用CCK-8法检测细胞活力;不同浓度DADS处理K562细胞48 h,用流式细胞术检测活性氧ROS变化情况;不同浓度铁离子螯合剂DFO处理S63845说明书K562细胞24 h后,再以60 mg/L DADS处理48 h,用Western blot检测谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)蛋白表达;不同浓度DADS处理K562细胞48 h,用Western blot检测SLC7A11蛋白表达;用SLC7A11-si RNA转染K562细胞,采用q PCR及Western blot检测SLC7A11下调及转染后DADS处理下GPX4蛋白表达情况。结果 不同浓度的DADS均能显著抑制K562细胞增殖(P<0.05),且随浓度增高细胞活力逐渐下降(24 h,r=-0.959 4;48 h,r=-0.962 2);40 mg/L、80 mg/L DADS组的细胞内活性氧水平均高于0 mg/L DADS组(P<0.05),与DADS组相比,DFO能拮抗DADS下调K562细胞GPX4蛋白表达(P<0.05);随DADS浓度增加,K562细胞的SLC7A11蛋白表达逐渐下调(r=-0.954 3);与NC-DADS组相比,sh1-DADS组GPX4蛋白表达明显下调(P<0.05)。结论 DADS能诱导KFulvestrant分子量562细胞铁死亡,其机制可能与抑制SLC7A11表达有关。