目的：探讨TRIM22在气道平滑肌细胞（ASMCs）功能中的作用。方法：以血小板衍生生长因子（PDGF）-BB诱导的ASMCsJQ1体内为哮喘细胞模型，采用qPCR和免疫印迹检测TRIM22表达，利用CCK-8、Transwell及伤口愈合实验评估细胞增殖与迁移能力，采用ELISA和免疫印迹法检测炎症，并通过免疫印迹验证其作用机制。结果：TRIM22在PDGF-BB诱导的ASMCs中表达水平降低（TGF-beta/Smad抑制剂t=19.57,P<0.001）;PDGF-BB处理组ASMCs的细胞活力显著提高（P<0.01），而TRIM22过表达显著抑制了PDGF-BB引起的细胞生长能力增强（t=7.93,P<0.01），同时显著抑制PDGF-BB引起的迁移能力提升（t=7.95,P<0.001）。TRIM22过表达能够显著抑制PDGF-BB诱导的炎症因子[肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-1β、IL-6]分泌（TNF-α:t=5.57,P<0.01;IL-1β:t=5.53,P<0.01;IL-6:t=7.42,P<0.01）。此外，免疫印迹实验结果表明，PDGF-BB诱导的ASMCs中核因子（NF）-κB的磷酸化水平显著升高，而TRIM22过表达显著降低了NF-κB的磷酸化水平（t=9.51,P<0.01）。同时，TRIM22抑制了PDGF-BB诱导的ASMCs中磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）/蛋sustained virologic response白激酶B(Akt)信号通路的激活，表现为抑制PDGF-BB诱导的PI3K和Akt的磷酸化水平（PI3K:t=5.61,P<0.01;Akt:t=3.56,P<0.01）。结论：TRIM22通过PI3K/Akt信号通路抑制PDGF-BB引起的ASMCs的炎症、增殖及迁移。